癫痫发作机制最新研究动态

反反复作是癫痫病的一大特点，癫痫发作是怎么一回事儿呢?美国科学家研究发现：脑细胞表面的ASIC高a通道会在酸性较强的环境中开启，允许带电离子进入。这又反过来激活其他脑细胞，阻止癫痫发作。

上个世纪科学家通过实验发现，通过吸入二氧化碳，增加癫痫患者脑部的酸性，可中止癫痫发作，但当时这种机制的分子开关仍然蒙着一层神秘的面纱。

癫痫发作机制

来自艾奥瓦大学和艾奥瓦市医疗保健系统退伍军人事务处的科学家用小鼠进行试验后认为，他们已经找到了这个开关。他们发现，脑细胞表面的ASIC高a通道会在酸性较强的环境中开启，允许带电离子进入。这又反过来激活其他脑细胞，阻止癫痫发作。

研究人员在小鼠身上使用了能够触发痉挛的化学物质红藻氨酸，这些啮齿类动物被分为两组，一组的ASIC高a通道为正常状态，另一组通过基因改造关闭了这一离子通道。两组小鼠发病后，缺少ASIC高a通道的一组痉挛更为强烈且持续时间更长。在ASIC高a通道为正常的小鼠中，吸入更多二氧化碳使得小鼠脑部pH值迅速下降，保护小鼠不发生致命痉挛。

另一名研究员约翰·韦密在艾奥瓦大学的快速新闻发布会上说：当痉挛发作的时候，ASIC高a通道似乎能激活抑制神经元。这是""次有研究表明ASIC高a通道激活能够产生抑制作用。